新發現！在感染新冠大體找到致死關鍵　國衛院：有望用在確診者治療

COVID-19肆虐全球長達3年時間，雖然新冠疫情逐漸趨緩，不過仍有人感染後併發重症甚至死亡；國衛院今（7/17）日公布一項新發現，造成確診者死亡主因是血栓炎症，動物實驗中證實重組CLEC2蛋白能減少小鼠血栓炎症，有望應用於新冠確診者的治療。

雖然進入後疫情時代，不過仍有許多新冠確診者感染後引發重症甚至死亡，就算痊癒也可能罹患長新冠，對日常生活造成長久影響；國衛院指出，造成確診病患病灶以及死亡的主要原因就是血栓炎症（Thromboinflammation）。

國衛院表示，許多確診病逝者的驗屍檢查中發現，在各個器官中存在富含血小板的血塊和微血管病，急性確診者和長新冠患者的血漿中也發現存在持續性微凝塊，這就是血栓炎症，不過目前對於新冠病毒誘發血栓炎症的確切分子機制仍不清楚。


國家衛生研究院免疫醫學研究中心謝世良特聘研究員研究團隊發現，脾臟酪氨酸激酶（Spleen tyrosine kinase，Syk）偶聯C型凝集素受體2 （CLEC2）與新冠病毒的棘刺蛋白的受體結合域（RBD）有直接的交互作用，進而引發肺部的發炎及損傷，透過動物實驗證實重組CLEC2蛋白(CLEC2.Fc)能減少小鼠血栓炎症，有望應用於新冠確診者的治療。此研究成果於今(112)年5月發表在國際期刊《EMBO Molecular Medicine》。

研究團隊發現，CLEC2與新冠病毒結合產生的聚集型NETs與以往呈現網狀結構的典型NETs不同，且在缺乏CLEC2血小板的存在下，新冠病毒無法引起NETs；利用表現新冠病毒RBD的慢病毒（lentivirus）刺激血小板以及嗜中性白血球，證實新冠病毒是經由RBD與CLEC2結合後活化血小板進而增加NETs產生。

研究團隊對感染新冠病毒的小鼠施打了重組CLEC2蛋白，發現CLEC2.Fc能夠有效抑制新冠病毒感染後引起之肺部與心臟的NETs，並減少了小鼠的血栓炎症，代表CLEC2可以作為新冠病毒的新型模式識別受體，而CLEC2.Fc有望作為一種治療劑來對抗新冠病毒引起的血栓炎症，並可能降低急性後遺症的風險。